Parkinson, la scoperta di Padova: l’infiammazione intestinale e la proteina Lrrk2 aprono nuove strade alla ricerca

07/09/2026 SALUTE Condividi Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   Mentre Dario Franceschini, senatore del Pd e già ministro della Cultura e per i rapporti con il Parlamento, rivela al Corriere della Sera di convivere con il morbo di Parkinson dal 2014, dalla comunità scientifica arrivano due contributi destinati a ridisegnare il perimetro delle conoscenze sulla patologia.

A firmarli è il dipartimento di Biologia dell’Università di Padova che, attraverso due studi pubblicati rispettivamente su «Journal of Biomedical Science» ed «eLife», getta luce su meccanismi biologici finora rimasti in ombra: da un lato il legame tra infiammazione intestinale e insorgenza dei sintomi, dall’altro il ruolo finora poco compreso di una proteina chiave, Lrrk2, nella regolazione delle connessioni neuronali.

Due fronti di ricerca che, seppur distinti, convergono verso la stessa urgenza: individuare le spie precoci della malattia per intercettarne l’evoluzione molto prima che i disturbi motori o cognitivi si manifestino in modo irreversibile.

L’intestino come spia del Parkinson

Il primo studio, condotto dalla dottoressa Francesca Terrin e coordinato dalle professoresse Nicoletta Plotegher e Luisa Dalla Valle, parte da un’osservazione che negli ultimi anni ha guadagnato sempre più credito tra i neurologi: l’infiammazione intestinale potrebbe rappresentare un campanello d’allarme anticipato rispetto ai danni cerebrali tipici del Parkinson.

I ricercatori padovani hanno analizzato dati clinici e profili genetici di diversi gruppi di pazienti, scoprendo che molti di loro presentavano segni di uno stato infiammatorio a livello del tratto gastroenterico molto prima della comparsa dei classici tremori o della rigidità muscolare. Non solo: in alcuni casi, l’adozione di modifiche mirate alla dieta ha portato a una riduzione dei sintomi iniziali, suggerendo che esista un legame diretto tra ciò che accade nell’intestino e ciò che, anni dopo, si manifesta nel cervello.

La ricerca, pubblicata sul «Journal of Biomedical Science», ha anche messo in luce come una diversa predisposizione genetica possa spiegare perché, a parità di esposizione a fattori ambientali o infiammatori, alcuni individui sviluppino la malattia e altri no. Si delinea così un quadro in cui l’infiammazione non è più solo una conseguenza, ma un possibile antecedente dei processi neurodegenerativi.

La proteina Lrrk2 e le sinapsi neuronali

Parallelamente, il secondo lavoro pubblicato su «eLife» e firmato da Giulia Tombesi come prima autrice, sotto il coordinamento scientifico di Elisa Greggio, docente di Fisiologia al Dipartimento di Biologia, ha scelto di concentrarsi su Lrrk2, una proteina già nota agli specialisti per essere associata alle forme genetiche di Parkinson. Fino a oggi, tuttavia, il suo ruolo preciso nelle funzioni cerebrali era rimasto parzialmente oscuro.

Lo studio padovano ha dimostrato che Lrrk2 svolge un compito cruciale nel mantenere l’ordine strutturale e funzionale delle sinapsi, i punti di contatto attraverso i quali i neuroni si scambiano segnali. In particolare, la proteina contribuisce a regolare la dinamica del citoscheletro di actina, l’impalcatura interna che consente alle cellule nervose di modificare la propria forma e di rispondere a stimoli esterni, e partecipa attivamente alla risposta al Bdnf, una molecola che favorisce la sopravvivenza e la crescita neuronale.

Questo duplice meccanismo, se alterato, potrebbe compromettere la plasticità sinaptica e aprire la strada al declino neurologico.

I segnali precoci e le prospettive terapeutiche

L’importanza di queste scoperte risiede nella loro capacità di offrire nuovi bersagli per interventi terapeutici che non si limitino a gestire i sintomi, ma che puntino a rallentare o addirittura prevenire la degenerazione neuronale. La possibilità di individuare marcatori precoci, come l’infiammazione intestinale o le alterazioni della proteina Lrrk2, apre infatti la strada a diagnosi più tempestive e a strategie di intervento personalizzate.

Se da un lato i ricercatori sottolineano che la strada verso applicazioni cliniche concrete è ancora lunga, dall’altro i risultati ottenuti rappresentano un tassello fondamentale per comprendere la complessa architettura molecolare della malattia. L’approccio multidisciplinare adottato dall’Università di Padova, che combina genetica, fisiologia cellulare e studi clinici, si conferma vincente nel decifrare i meccanismi profondi di una patologia che colpisce milioni di persone in tutto il mondo.

La ricerca italiana al centro del dibattito scientifico

Le due pubblicazioni arrivano in un momento di rinnovata attenzione mediatica sul Parkinson, alimentata anche dalla testimonianza pubblica di Franceschini, che ha scelto di raccontare la propria esperienza per contribuire a sfatare tabù e a sensibilizzare l’opinione pubblica. Al di là delle cronache, però, è il lavoro dei ricercatori a tracciare il solco per il futuro.

La sinergia tra i gruppi di ricerca padovani, con il coordinamento di Elisa Greggio e la partecipazione di giovani studiose come Giulia Tombesi e Francesca Terrin, dimostra come l’eccellenza italiana possa competere a livello internazionale nello studio delle malattie neurodegenerative.

L’individuazione di nuove funzioni di Lrrk2 nella regolazione delle sinapsi, così come l’ipotesi che l’infiammazione intestinale possa essere un fattore scatenante e non solo una conseguenza, rappresentano due direzioni di marcia che potrebbero convergere in futuro verso un unico modello interpretativo della malattia. Per ora, la comunità scientifica guarda con interesse a questi risultati, consapevole che ogni nuova scoperta è un passo avanti verso una comprensione più profonda del morbo e, forse, verso cure più efficaci.