Il Long Covid e il cervello, lo studio di New York svela i meccanismi che ricordano l’Alzheimer

11/02/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   Per comprendere la portata del lavoro è necessario addentrarsi nella funzione di quella specifica architettura vascolare: il plesso coroideo non si limita a produrre il liquido cerebrospinale che ammortizza il cervello, ma agisce come una barriera selettiva, un filtro sofisticato che regola l’ingresso delle cellule immunitarie e smaltisce i rifiuti metabolici. I ricercatori newyorkesi, attraverso l’uso della risonanza magnetica avanzata su un campione di centosettantanove individui — dei quali ottantasei affetti da sintomi neurologici persistenti, sessantasette guariti senza sequele e ventisei mai contagiati — hanno misurato un incremento volumetrico medio del plesso pari al dieci per cento nei pazienti Long Covid rispetto a coloro che avevano superato l’infezione senza strascichi; un aumento, questo, che lungi dal rappresentare un segnale di compensazione fisiologica, si accompagna invece a una riduzione del flusso ematico locale e a un conseguente deficit nella perfusione tissutale, elementi che suggeriscono uno stato infiammatorio cronico piuttosto che un adattamento funzionale.

Parallelamente alle rilevazioni morfologiche, l’équipe ha incrociato i dati neuroradiologici con i profili sierologici dei partecipanti, scoprendo una correlazione statisticamente significativa tra l’espansione del plesso coroideo e l’elevata concentrazione ematica di biomarcatori ben noti ai clinici che si occupano di demenze: la proteina pTau217, un frammento della proteina tau iperfosforilata la cui aggregazione è tipica delle degenerazioni neurofibrillari dell’Alzheimer, e la proteina acida fibrillare gliale, un marcatore di danno agli astrociti che si innalza in risposta a lesioni cerebrali acute o croniche. A ciò si aggiunge un dato neuropsicometrico di non trascurabile rilevanza: i soggetti con il plesso più ingrossato hanno ottenuto punteggi mediamente inferiori del due per cento al Mini-Mental State Examination, un test standardizzato che valuta memoria, attenzione e funzioni esecutive, fornendo così un aggancio concreto tra l’alterazione strutturale e il declino cognitivo misurabile, sebbene gli autori stessi mettano in guardia dal considerare questo scarto come una diagnosi anticipata di demenza.

Il rimodellamento vascolare e l’ipotesi infiammatoria

Il meccanismo patogenetico che i ricercatori ipotizzano, pur nella cautela richiesta dalla natura ancora preliminare di alcune osservazioni, si fonda sul concetto di rimodellamento vascolare: le cellule endoteliali che rivestono i vasi del plesso, esposte in modo prolungato a stimoli infiammatori — verosimilmente sostenuti da una risposta immunitaria di tipo interferone che non si spegne dopo la clearance virale — andrebbero incontro a fenomeni iperplastici e fibrotici, con ispessimento delle pareti, riduzione del lume capillare e conseguente ipoperfusione; tale condizione, a sua volta, comprometterebbe la produzione di liquor e, soprattutto, ostacolerebbe quel processo di clearance delle scorie metaboliche che avviene fisiologicamente durante il sonno e che, quando inefficiente, favorisce l’accumulo di sostanze potenzialmente neurotossiche, tra le quali lo stesso peptide beta-amiloide. Non si tratta, peraltro, di una vulnerabilità esclusiva del Sars-CoV-2: analoghe alterazioni del plesso coroideo sono state descritte in passato in corso di meningite virale e infezione da Hiv, il che rafforza l’ipotesi che il cervello reagisca a determinati insulti patogeni con un repertorio limitato e ricorrente di risposte cellulari, di cui l’ingrandimento volumetrico e la disfunzione vascolare rappresentano l’epifenomeno radiologico.

L’entità del fenomeno e le implicazioni per la ricerca

Se si considera la platea potenzialmente esposta — circa settecentottanta milioni di individui nel mondo hanno contratto l’infezione da Sars-CoV-2, e una quota ancora non precisamente quantificata ma comunque rilevante riferisce disturbi neurocognitivi a distanza di mesi o anni — la domanda che sorge spontanea riguarda la possibilità che queste alterazioni siano reversibili oppure costituiscano un fattore di rischio silente per successivi quadri degenerativi conclamati. Lo studio, pur non fornendo risposte definitive su questo punto, ha il merito di aver incardinato la riflessione su basi solide e misurabili, allontanandosi dalle generiche enunciazioni sulla nebbia cerebrale per approdare a un terreno fatto di millimetri cubi di tessuto, picogrammi di proteine nel siero e punteggi su scale validate; i prossimi passi, come dichiarato dagli stessi Wisniewski e Ge, consisteranno nel follow-up longitudinale della coorte arruolata, al fine di determinare se l’aumento volumetrico del plesso e la riduzione della perfusione possano fungere da predittori indipendenti di declino cognitivo a lungo termine, oppure se rappresentino soltanto un epifenomeno transitorio destinato a risolversi con la progressiva risoluzione della tempesta citochinica.

L’incrocio tra infettivologia e neurologia

Che un finanziamento consistente sia giunto dal National Institute on Aging, piuttosto che da agenzie dedicate esclusivamente alle malattie infettive, costituisce un segnale preciso circa la direzione che la ricerca statunitense intende intraprendere: l’invecchiamento della popolazione e la pandemia, infatti, non rappresentano più due binari paralleli, ma si intersecano in una zona grigia dove le conseguenze di un’infezione respiratoria si riverberano per anni sul sistema nervoso centrale, mimando i sentieri molecolari della neurodegenerazione primaria; l’attuale amministrazione, con Donald Trump tornato alla Casa Bianca, non ha ancora espresso una chiara linea programmatica su questo versante, ma gli uffici tecnici degli istituti federali continuano a operare secondo agende già fissate, delle quali questo studio rappresenta uno dei primi frutti maturi. Resta sullo sfondo, inevasa, la domanda circa l’opportunità di considerare il Long Covid non soltanto come una sindrome post-virale, ma come una condizione capace di accelerare processi fisiologici di invecchiamento cerebrale in soggetti altrimenti destinati a una senescenza cognitiva più lenta; domanda alla quale solo studi prospettici disegnati su archi temporali sufficientemente ampi potranno rispondere, mentre per ora la scienza si accontenta di aver messo a fuoco un bersaglio — il plesso coroideo infiammato — sul quale, un domani, potrebbe essere possibile intervenire con farmaci in grado di ripristinare l’integrità della barriera e la fisiologica produzione del liquido cerebrospinale.