Carne e Alzheimer, lo studio svedese che ridisegna il ruolo della dieta nel declino cognitivo
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Redazione Salute
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Per anni il consumo di carne è stato al centro di un acceso dibattito tra nutrizionisti e ricercatori, spesso associato a rischi per la salute cardiovascolare e, in alcuni casi, a un incremento del rischio di demenza. Una nuova ricerca pubblicata su "Jama Network Open" potrebbe però sovvertire queste certezze, almeno per un segmento specifico della popolazione: quella geneticamente predisposta allo sviluppo del morbo di Alzheimer. Gli scienziati del Karolinska Institutet di Stoccolma – lo stesso ateneo che annualmente assegna il Nobel per la Medicina – hanno osservato come, in presenza di determinate varianti del gene ApoE, un consumo relativamente elevato di carne, specialmente se non lavorata, possa esercitare un effetto protettivo anziché dannoso.
Il focus della ricerca, condotta su oltre duemila partecipanti con un’età pari o superiore ai sessant’anni e seguiti per un periodo massimo di quindici anni, si è concentrato sui portatori dei genotipi ApoE 3/4 o ApoE 4/4. Si tratta di varianti genetiche che, spiegano gli autori, rappresentano circa il 30% della popolazione svedese e che tra i malati di Alzheimer raggiungono una prevalenza quasi del 70%. L’ipotesi di partenza, formulata dal primo autore Jakob Norgren, era di natura evolutiva: la variante ApoE4, essendo la più antica dal punto di vista filogenetico, potrebbe essersi diffusa in un’epoca in cui la dieta dei nostri antenati era molto più ricca di prodotti animali, rendendo così il metabolismo di questi soggetti particolarmente adatto a un regime alimentare carneo.
L’effetto scudo e la soglia del consumo
I dati emersi dall’analisi mostrano una correlazione significativa che sfida le narrazioni dietetiche convenzionali. Nelle persone a basso consumo di carne, il gruppo con le varianti genetiche a rischio presentava un rischio di demenza più che doppio rispetto a chi non possedeva tali varianti. Un dato, questo, che sembrava confermare l’alta incidenza della patologia in soggetti geneticamente vulnerabili. Tuttavia, questa correlazione è venuta meno nel quinto dei partecipanti con il consumo più elevato di carne, ovvero coloro che assumevano mediamente circa 870 grammi a settimana, standardizzati su un apporto energetico giornaliero di 2.000 calorie.
In questi soggetti, l’atteso aumento del declino cognitivo non è stato riscontrato. Al contrario, i ricercatori hanno osservato che un maggior consumo di carne si associava a un declino cognitivo significativamente più lento e a un rischio inferiore di demenza, ma esclusivamente per i portatori dei genotipi ApoE 3/4 e 4/4. Jakob Norgren ha sottolineato come vi sia una carenza di studi specifici sul legame tra alimentazione e salute cerebrale, suggerendo che i consigli dietetici standard potrebbero rivelarsi addirittura sfavorevoli per questo sottogruppo geneticamente definito della popolazione.
La distinzione cruciale tra carne lavorata e non lavorata
Un ulteriore livello di complessità, che arricchisce il quadro emerso dalla ricerca del Karolinska Institutet, riguarda la qualità della carne consumata. Non tutta la carne, infatti, è stata promossa dallo studio. Un aspetto fondamentale messo in luce dai ricercatori, in particolare da Sara Garcia-Ptacek, professoressa associata dello stesso dipartimento, è che una minore percentuale di carne lavorata sul consumo totale è risultata associata a un minor rischio di demenza, indipendentemente dal genotipo ApoE. Questo significa che mentre un consumo moderato di carne fresca – come tagli di manzo, pollo o altre carni non processate – potrebbe offrire un effetto-scudo per i soggetti predisposti geneticamente, i salumi, i wurstel e le carni trasformate industrialmente continuano a rappresentare un fattore di rischio trasversale per la salute cognitiva.
L’analisi, di natura osservazionale, ha inoltre esteso le sue conclusioni oltre la salute cerebrale. In un’analisi di follow-up, gli scienziati hanno infatti registrato una significativa riduzione della mortalità per tutte le cause nei portatori di ApoE 3/4 e 4/4 associata a un maggiore consumo di carne non lavorata. Si tratta, come precisano gli stessi autori, di risultati che necessitano di essere confermati da studi di intervento disegnati ad hoc per chiarire meglio i rapporti causa-effetto. Tuttavia, rappresentano un primo passo concreto verso la possibilità di sviluppare raccomandazioni dietetiche personalizzate basate sul genotipo ApoE, allontanandosi dall’approccio “one size fits all” che ha dominato la nutrizione preventiva fino ad oggi.




