Salute e Benessere
La COVID-19 se asocia con la disfunción cognitiva a largo plazo y la aceleración de los síntomas del Alzheimer
Líderes científicos, entre ellos la Asociación de Alzheimer y representantes de casi 40 países -con la orientación técnica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) - forman parte de un consorcio internacional y multidisciplinar para recoger y evaluar las consecuencias a largo plazo de la COVID-19 en el sistema nervioso central, así como las diferencias entre países. Los primeros resultados de este consorcio, presentados en la AAIC 2021 desde Grecia y Argentina , sugieren que los adultos mayores sufren con frecuencia un deterioro cognitivo persistente, incluida la falta de olfato, después de la recuperación de la infección por el SARS-CoV-2.
Otros resultados clave comunicados en la AAIC 2021 son:
"Estos nuevos datos apuntan a tendencias preocupantes que muestran que las infecciones por COVID-19 conducen a un deterioro cognitivo duradero e incluso a síntomas de Alzheimer", destacó Heather M. Snyder , PhD, vicepresidenta de relaciones médicas y científicas de la Asociación de Alzheimer. "Con más de 190 millones de casos y casi 4 millones de muertes en todo el mundo, la COVID-19 ha devastado el mundo entero. Es imperativo que sigamos estudiando lo que este virus está haciendo en nuestros cuerpos y cerebros. La Asociación de Alzheimer y sus socios están a la cabeza, pero se necesita más investigación."
El doctor Gabriel de Erausquin , MD, PhD, MSc, de la Facultad de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio , junto con sus colegas del consorcio mundial de SARS-CoV-2 dirigido por la Asociación de Alzheimer, estudiaron la cognición y los sentidos olfativos en una cohorte de casi 300 adultos mayores amerindios de Argentina que tuvieron COVID-19.
Los participantes fueron estudiados entre tres y seis meses después de la infección por COVID-19. Más de la mitad mostraron problemas persistentes de olvido, y aproximadamente uno de cada cuatro tenía problemas adicionales de cognición, incluyendo el lenguaje y la disfunción ejecutiva. Estas dificultades se asociaron con problemas persistentes en la función olfativa, pero no con la gravedad de la enfermedad original de la COVID-19.
"Estamos empezando a ver conexiones claras entre la COVID-19 y los problemas de cognición meses después de la infección", comentó Erausquin. "Es imperativo que sigamos estudiando a esta población, y a otras de todo el mundo, durante un periodo de tiempo más largo para comprender mejor los impactos neurológicos a largo plazo de la COVID-19".
Ciertos marcadores biológicos en sangre - como la tau total (t-tau), los neurofilamentos ligeros (NfL), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la ubiquitina carboxil-terminal hidrolasa L1 (UCH-L1) y las especies de amiloide beta (Aβ40, Aβ42) y tau fosforilada (pTau-181) - son indicadores de lesiones en el cerebro, neuroinflamación y enfermedad de Alzheimer.
Para estudiar la presencia de estos biomarcadores sanguíneos, la neurodegeneración y la neuroinflamación en pacientes de edad avanzada que fueron hospitalizados con COVID-19, el doctor
Thomas Wisniewski , profesor de neurología, patología y psiquiatría de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de
Nueva York , y sus colegas tomaron muestras de plasma de 310 pacientes que fueron ingresados en la
New York University Langone Health con COVID-19. De los pacientes, 158 dieron positivo a SARS-CoV-2 con síntomas neurológicos y 152 dieron positivo a SARS-CoV-2 sin síntomas neurológicos. El síntoma neurológico más común fue la confusión debida a la encefalopatía tóxico-metabólica (TME).
En los pacientes inicialmente normales desde el punto de vista cognitivo, con y sin TME relacionada con la infección por COVID-19, los investigadores encontraron niveles más altos de t-tau, NfL, GFAP, pTau 181 y UCH-L1 en los pacientes con TME por COVID-19 en comparación con los pacientes sin TME por COVID-19. No hubo diferencias significativas con Aβ1-40, pero la relación pTau/Aβ42 mostró diferencias significativas en los pacientes con TME. Además, tau, NfL, UCHL1 y GFAP se correlacionaron significativamente con marcadores de inflamación como el péptido C-reactivo, lo que puede sugerir una alteración de la barrera hematoencefálica relacionada con la inflamación que acompaña a la lesión neuronal/glial.
"Estos resultados sugieren que los pacientes que tuvieron COVID-19 pueden tener una aceleración de los síntomas y la patología relacionados con el Alzheimer", afirmó Wisniewski. "Sin embargo, se necesita más investigación longitudinal para estudiar cómo estos biomarcadores impactan en la cognición de los individuos que tuvieron COVID-19 a largo plazo".
George Vavougios , MD, PhD, investigador postdoctoral de la Universidad de Tesalia (UTH), y sus compañeros estudiaron el deterioro cognitivo y las medidas de salud relacionadas en 32 pacientes de la COVID-19 previamente hospitalizados de forma leve a moderada dos meses después del alta hospitalaria. Entre ellos, el 56,2% presentaba deterioro cognitivo. El deterioro de la memoria a corto plazo y el deterioro multidominio sin déficit de memoria a corto plazo fueron los patrones predominantes de deterioro cognitivo.
Las peores puntuaciones en las pruebas cognitivas se correlacionaron con una mayor edad, perímetro de cintura y relación cintura-cadera. Tras ajustar por edad y sexo, las peores puntuaciones en memoria y pensamiento se asociaron de forma independiente con niveles más bajos de saturación de oxígeno durante la prueba de caminata de 6 minutos, que suele utilizarse para evaluar la capacidad funcional de las personas con enfermedades cardiopulmonares.
"Un cerebro privado de oxígeno no es saludable, y la privación persistente puede muy bien contribuir a las dificultades cognitivas", explicó Vavougios. "Estos datos sugieren algunos mecanismos biológicos comunes entre el espectro discognitivo de la COVID-19 y la fatiga posterior a COVID-19 que se ha comunicado anecdóticamente en los últimos meses."
Esta cohorte también forma parte del consorcio mundial de SARS-CoV-2.
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