Scoperto un interruttore nel cervello che controlla il sistema immunitario nella sclerosi multipla
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Redazione Salute
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Un filo diretto, tessuto da segnali nervosi e neurotrasmettitori, collega l’ipotalamo – una centrale di regolazione profondamente nascosta nel nostro cervello – alle “fabbriche” del sistema immunitario, ossia il midollo osseo e il timo. Quando questo dialogo costante, che fino a oggi era rimasto in gran parte sconosciuto, si interrompe o subisce un’interferenza, le difese dell’organismo possono perdere il proprio equilibrio e innescare quei meccanismi di autoaggressione tipici delle malattie autoimmuni, tra le quali figura la sclerosi multipla. È questa la scoperta, potenzialmente rivoluzionaria, emersa da un’indagine scientifica tutta italiana, pubblicata sulla rivista Cell Reports e condotta dall’Irccs Ospedale Policlinico San Martino in stretta collaborazione con l’Università di Genova, un lavoro che ha beneficiato anche del sostegno economico del progetto Mnesys e della Fondazione italiana sclerosi multipla.
Il black out dei neuroni AgRP
La regia della produzione delle cellule immunitarie, secondo quanto accertato dai ricercatori, risiederebbe proprio in questa connessione cerebrale. Nello specifico, lo studio ha identificato in un modello sperimentale che i neuroni dell’ipotalamo noti come AgRP, il cui compito è fondamentale, non riescono a svolgere correttamente la loro funzione. Questo malfunzionamento, apparentemente localizzato, ha in realtà delle ripercussioni a catena di vasta portata: determina, da un lato, un’aumentata e incontrollata produzione nel midollo osseo di quelle cellule immunitarie che sono direttamente coinvolte nel danno alla base della sclerosi multipla e, dall’altro, provoca un’alterazione nella ghiandola del timo, dove maturano i linfociti T regolatori, che hanno il compito di tenere a bada le risposte immunitarie eccessive.
Dalla scoperta alla possibilità di una correzione
La parte più significativa della ricerca, tuttavia, non si è fermata alla mera osservazione del problema. Gli scienziati, infatti, sono riusciti a intervenire in questo circuito disfunzionale, correggendo artificialmente l’attività dei neuroni AgRP che appariva deficitaria. L’esito dell’esperimento ha confermato le ipotesi più ottimistiche: ripristinando la corretta comunicazione tra il cervello e gli organi immunitari, le alterazioni patologiche osservate nel midollo osseo e nel timo hanno mostrato un netto miglioramento, con un conseguente e parallelo attenuarsi della patologia nel suo complesso. Questo risultato, oltre a chiarire un meccanismo fisiopatologico finora ignoto, dischiude scenari inediti per lo sviluppo di strategie terapeutiche completamente nuove, che potrebbero puntare a modulare l’attività di questo specifico “interruttore” neuronale.
La proteina nel sangue come potenziale marcatore
Oltre al ruolo di regia esercitato da questi neuroni, la ricerca ha messo in luce un altro elemento di grande interesse clinico. I neuroni AgRP sintetizzano infatti una proteina specifica, il neuropeptide AgRP, che non rimane confinata nel sistema nervoso centrale ma può essere rilevata, seppur in minime quantità, anche nel circolo sanguigno. La sua concentrazione, che rispecchia l’attività dei neuroni da cui origina, potrebbe perciò trasformarsi in un futuro biomarcatore, offrendo ai medici uno strumento oggettivo per valutare l’andamento e forse persino la gravità della sclerosi multipla in un singolo paziente, un dato che oggi spesso deve essere dedotto da una combinazione di sintomi e esami strumentali.




