Il tumore ovarico, il recidivare e quella trappola molecolare chiamata dormienza

29/03/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   Il carcinoma ovarico di alto grado, una neoplasia ginecologica tra le più complesse da trattare, continua a rappresentare una sfida aperta per la ricerca oncologica. Nonostante i progressi registrati in ambito terapeutico, la maggior parte delle pazienti – si parla di percentuali che si avvicinano al settantacinque per cento dei casi – sviluppa una resistenza ai chemioterapici, condizione che quasi invariabilmente apre la strada alle recidive. A gettare luce su questo meccanismo di resistenza, individuando un possibile colpevole finora poco considerato, è ora un gruppo di ricerca italiano coordinato da studiosi dell’Università della Campania “Luigi Vanvitelli” e del Cnr-Igb di Napoli.

Un meccanismo di sopravvivenza studiato in laboratorio

I ricercatori, per analizzare il comportamento delle cellule tumorali in condizioni più vicine alla realtà fisiologica, hanno utilizzato colture tridimensionali, modelli che replicano l’architettura del tessuto neoplastico meglio dei tradizionali metodi in monostrato. È in questo contesto che è emerso il ruolo del recettore dei glucocorticoidi, una proteina la cui attivazione – indotta da farmaci come il cortisone, spesso somministrati in clinica per contenere gli effetti collaterali della chemioterapia – sembrerebbe agire da salvavita per le cellule malate. Lo studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista *Molecular Cancer*, suggerisce che questo recettore possa favorire l’ingresso delle cellule in uno stato di dormienza, una sorta di quiescenza che le rende temporaneamente insensibili agli agenti chemioterapici.

Il ruolo dei glucocorticoidi e la nuova ipotesi di lavoro

L’indagine, condotta da Gilda Cobellis, docente associato di patologia generale alla Vanvitelli, e da Gabriella Minchiotti, dirigente di ricerca dell’Istituto di genetica e biofisica “A. Buzzati-Traverso” del Cnr di Napoli, si è concentrata proprio su questo recettore. La sua attivazione, mediata dai glucocorticoidi, non solo protegge le cellule tumorali dall’apoptosi – la morte cellulare programmata che i farmaci chemioterapici dovrebbero innescare – ma crea le condizioni per una sospensione dell’attività replicativa. Questo meccanismo, in pratica, permette alla neoplasia di “spegnere i motori” per riaccendersi in un secondo momento, una volta che la terapia aggressiva è terminata.

Dalla comprensione del meccanismo a possibili sviluppi terapeutici

L’identificazione di questo meccanismo molecolare, che di fatto trasforma il cortisone – un farmaco di uso comune nei protocolli antitumorali – in un potenziale alleato involontario della recidiva, apre a nuovi interrogativi sulle attuali strategie di gestione della terapia. I risultati dello studio, portando alla luce il ruolo chiave di questo recettore, suggeriscono che la sua modulazione potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico. La ricerca, quindi, non si limita a spiegare perché il tumore ovarico di alto grado sia così abile nel sopravvivere ai trattamenti, ma indica una strada precisa per intervenire su quel meccanismo di dormienza che, finora, ha rappresentato il principale ostacolo per la guarigione definitiva.