Scoperte italiane sul Parkinson: la firma della malattia è nel sangue

13/10/2025 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   La ricerca scientifica italiana, in questi ultimi tempi, sta disegnando un panorama inedito per la comprensione del morbo di Parkinson, spostando l’attenzione dai meccanismi esclusivamente cerebrali a quelli sistemici che coinvolgono l’intero organismo. Presso il Ceinge Biotecnologie Avanzate di Napoli, un team di ricercatori ha identificato, con un’accuratezza senza precedenti, delle alterazioni metaboliche specifiche nel sangue dei pazienti, una sorta di “firma” biologica della patologia. Queste tracce, che si manifestano principalmente nei metaboliti degli amminoacari e nelle vie collegate alla funzione mitocondriale, appaiono come squilibri misurabili e, cosa fondamentale, risultano assenti negli individui sani. La scoperta, che necessita di ulteriori conferme su campioni più ampi, delinea la possibilità concreta di diagnosticare la malattia attraverso un semplice prelievo ematico, anticipando i tempi di un riconoscimento che oggi spesso arriva troppo tardi.

Dalla diagnosi alla terapia: un interruttore cellulare

Parallelamente, un altro gruppo di scienziati italiani, provenienti dall’Università Cattolica e da Roma Tre, ha messo a fuoco un meccanismo d’azione fondamentale a livello cellulare, aprendo un ulteriore varco verso potenziali terapie. Il loro studio si è concentrato su una proteina, la fosfatasi B55, che agisce come un vero e proprio interruttore per l’equilibrio energetico delle cellule. I ricercatori, i quali hanno condotto i loro esperimenti su modelli animali, hanno osservato che modulando l’attività di questo “interruttore” è possibile influenzare la salute dei mitocondri, le centrali energetiche cellulari il cui malfunzionamento è implicato in molte patologie neurodegenerative. La riduzione dell’attività della B55, in particolare, ha portato a un miglioramento dei sintomi motori in modelli della malattia, indicando una strada promettente per futuri sviluppi farmacologici.

La prospettiva internazionale e il blocco delle proteine

Oltre i confini nazionali, il lavoro degli scienziati dell’Università di Bath, in collaborazione con quelli di Oxford e Bristol, si è invece indirizzato verso una delle cause primarie del Parkinson: l’aggregazione proteica tossica. La loro indagine ha permesso di individuare una molecola in grado di impedire all’alfa-sinucleina, proteina chiave nella patologia, di aggregarsi in quei grovigli che danneggiano le cellule nervose. Anche in questo caso, le sperimentazioni condotte su modelli animali hanno fornito risultati incoraggianti, dimostrando l’efficacia del composto nel contrastare il meccanismo neurodegenerativo alla base della malattia. Si tratta di un approccio differente, che punta a colpire direttamente il processo patologico, il quale potrebbe un giorno integrarsi con le scoperte di carattere metabolico.

Verso un approccio terapeutico combinato

La convergenza di queste scoperte, sebbene provenienti da linee di ricerca distinte, suggerisce la futura plausibilità di strategie terapeutiche combinate. La correzione degli squilibri metabolici rilevati nel sangue, infatti, potrebbe potenziare l’efficacia dei farmaci attuali, agendo su un fronte diverso rispetto a quello preso di mira dalle molecole anti-aggregazione o dai regolatori dell’attività mitocondriale. L’idea che ne emerge è quella di un attacco multiplo alla malattia, che miri a mitigare il processo neurodegenerativo non con un’unica arma, ma con un insieme coordinato di interventi. Ciascuno di essi, partendo da angolazioni differenti, contribuirebbe a creare una rete terapeutica più solida e articolata, capace di intervenire sulla complessità del morbo.