Sclerosi multipla, lo studio che chiarisce il meccanismo tra virus e genetica

16/01/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   La ricerca sulle cause della sclerosi multipla compie un decisivo passo in avanti, secondo quanto emerge da un'indagine scientifica condotta congiuntamente dall’Università di Zurigo e da quella cinese di Scienze e Tecnologie di Hefei. Lo studio, guidato da Roland Martin e Jian Wang, non individua un unico colpevole ma delinea con precisione una pericolosa sinergia, la quale – in presenza di condizioni specifiche – innesca la risposta autoimmune che caratterizza la patologia. A generare la malattia, stando ai risultati della ricerca, è l’interazione tra l'infezione da un virus estremamente comune, l'Epstein-Barr, e una precisa configurazione genetica dell’individuo, nota come aplotipo HLA-DR15.

Il pericoloso equivoco molecolare che colpisce i nervi

Il meccanismo patologico, come illustra lo studio, si basa su un errore di riconoscimento da parte del sistema immunitario. L'infezione virale, di per sé spesso asintomatica e presente in una vastissima fetta della popolazione mondiale, diventa un fattore scatenante solo quando si manifesta in soggetti portatori di quel particolare assetto genetico. In tali circostanze, alcune cellule deputate alla difesa dell’organismo iniziano a scambiare una proteina presente naturalmente nel sistema nervoso centrale per un agente estraneo da attaccare. Questo fraintendimento molecolare, che i ricercatori sono riusciti a mappare, porta all’attivazione di una risposta immunitaria diretta contro la guaina mielinica, lo strato protettivo che riveste le fibre nervose e che garantisce la corretta trasmissione degli impulsi elettrici. Il danno a questa struttura, conseguenza diretta dell’autoaggressione, compromette la conduzione dei segnali nervosi e determina la comparsa dei sintomi neurologici tipici della sclerosi multipla.

Dalla scoperta del nesso alle prospettive di prevenzione

La chiarificazione di questo processo, definito “mimetismo molecolare”, fornisce per la prima volta una spiegazione organica al legame epidemiologico tra il virus e la malattia, da tempo osservato ma non completamente compreso nella sua dinamica. La scoperta, pertanto, non si limita a una migliore comprensione eziologica ma dischiude immediatamente nuovi orizzonti di tipo applicativo. Aver identificato il preciso bersaglio dell’attacco autoimmune e il ruolo scatenante del virus in soggetti geneticamente predisposti indirizza infatti la ricerca terapeutica verso approcci mirati. Tra questi, assumono un rilievo particolare gli sforzi per lo sviluppo di vaccini in grado di prevenire o controllare l’infezione da Epstein-Barr in quelle fasce di popolazione considerate a più alto rischio, offrendo così una potenziale strategia di prevenzione primaria per una patologia finora considerata di origine ignota.

L'importanza della combinazione di fattori scatenanti

Il lavoro scientifico sottolinea con forza come la malattia non nasca da un singolo elemento, bensì dalla concomitanza di almeno due condizioni necessarie. La sola predisposizione genetica, rappresentata dall'aplotipo HLA-DR15 – riconosciuto da tempo come uno dei principali fattori di rischio – non è sufficiente a causare la sclerosi. Allo stesso modo, l’infezione virale, pur essendo quasi ubiquitaria, nella maggior parte dei casi non conduce a esiti patologici di questo tipo. È la loro combinazione a innescare la catena di eventi che porta al danno neurologico. Questa complessa interazione, ora meglio definita, spiega anche la variabilità nella manifestazione della malattia e rafforza l’idea che il suo sviluppo sia il risultato di una multifattorialità, nella quale elementi ambientali incontrano una specifica suscettibilità individuale.