Sclerosi multipla, il meccanismo che lega la malattia a un virus comune
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Redazione Salute
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Per comprendere le origini della sclerosi multipla, una malattia autoimmune che interessa il sistema nervoso centrale, la scienza ha ora indagato a fondo il ruolo del virus di Epstein-Barr, un agente patogeno estremamente diffuso che, pur infettando oltre il novanta per cento della popolazione globale, nella maggioranza dei casi non provoca sintomi eclatanti. È ormai un dato acquisito, tuttavia, che esista un nesso causale tra l’infezione da parte di questo virus e lo sviluppo della patologia neurologica, considerando che la totalità dei pazienti cui viene diagnosticata la sclerosi multipla – si parla di circa centotrentamila persone solo nel nostro paese – ha precedentemente contratto l’EBV in forma conclamata.
Il meccanismo autoimmune spiegato dalla ricerca
Due studi recenti, pubblicati sulla rivista Cell e condotti da gruppi di ricerca presso l’Università di Zurigo e il Karolinska Institutet di Stoccolma, hanno fornito una spiegazione dettagliata del legame, già noto in ambito epidemiologico, descrivendo con precisione i meccanismi molecolari attraverso i quali il virus interagisce sia con il sistema immunitario del paziente sia con la sua specifica costituzione genetica. La ricerca ha evidenziato come, in individui con una determinata predisposizione, il virus possa innescare una risposta immunitaria aberrante: alcuni linfociti, attivati per combattere l’EBV, finiscono per riconoscere erroneamente una proteina presente nel virus e una componente della guaina mielinica – quella sorta di strato isolante che avvolge le cellule nervose – come se fossero la stessa cosa.
Dall’infezione all’attacco al sistema nervoso
Una volta attivati in questo modo, tali linfociti, che dovrebbero difendere l’organismo, sono in grado di migrare verso il cervello e il midollo spinale, attaccando direttamente la struttura protettiva dei neuroni. La distruzione progressiva di questa guaina, fondamentale per la trasmissione efficiente degli impulsi nervosi, comporta la comparsa di una costellazione di sintomi neurologici, quali paralisi muscolari, disturbi della vista o una profonda e invalidante affaticabilità, che rappresentano il quadro clinico tipico della sclerosi multipla.
Le prospettive aperte dalla scoperta
Queste nuove evidenze, che chiariscono il meccanismo di “mimetismo molecolare” alla base della reazione autoimmune, non si limitano a consolidare una teoria scientifica ma aprono prospettive concrete per la ricerca futura. La comprensione del processo patogenetico, infatti, delinea un bersaglio preciso e offre un quadro solido per lo sviluppo di strategie di prevenzione mirate, come potenziali vaccini, o di terapie in grado di interferire con questa catena di eventi prima che il danno neurologico diventi irreversibile.
