Sclerosi multipla, svelato il nesso molecolare tra un virus comune e la predisposizione genetica

16/01/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   Un virus comune, quello di Epstein-Barr, che infetta silenziosamente la stragrande maggioranza degli adulti, nasconde da tempo un legame oscuro con una malattia autoimmune complessa. La sclerosi multipla, che colpisce il sistema nervoso centrale di circa centotrentamila persone nel nostro Paese, sembra infatti avere un antecedente obbligato: un'infezione conclamata da parte di questo agente patogeno, un passaggio che accomuna tutti coloro che ricevono quella diagnosi. Il quadro, tuttavia, si è a lungo presentato come un enigma irrisolto, poiché l'infezione virale è ubiquitaria mentre la malattia rimane un evento raro, circostanza che indicava la necessità di un ulteriore, decisivo elemento scatenante.

Il fattore genetico che completa l'equazione

A fornire una spiegazione plausibile di tale meccanismo, chiarendo perché solo una piccola frazione degli individui infetti sviluppi la patologia, è intervenuta una ricerca internazionale condotta dalle università di Zurigo e di Hefei. Gli studiosi, il cui lavoro è stato pubblicato sulla rivista Cell, hanno dimostrato come l'infezione da Epstein-Barr virus, di per sé non sufficiente, diventi un fattore scatenante soltanto in presenza di una specifica suscettibilità genetica. Si tratta della variante HLA-DR15, un aplotipo già noto come uno dei principali fattori di rischio ereditari per la sclerosi multipla. La combinazione di questi due elementi – l'agente virale esterno e la predisposizione scritta nel DNA – innesca quindi la cascata di eventi che porta il sistema immunitario ad attaccare la mielina, la guaina protettiva dei neuroni.

La reazione autoimmune indotta dal virus

Parallelamente, un secondo studio coordinato dal Karolinska Institutet di Stoccolma, anch'esso divulgato su Cell, ha approfondito la dinamica immunologica alla base di questo fenomeno. La ricerca ha descritto con precisione come le cellule di difesa dell'organismo, attivate per combattere il virus di Epstein-Barr, inizino paradossalmente a riconoscere e ad aggredire strutture proprie del sistema nervoso centrale. Questo "mimetismo molecolare", come viene tecnicamente definito, rappresenta il cuore del processo autoimmune: gli anticorpi generati contro una proteina del virus finiscono per legarsi, in un tragico errore di identità, a proteine simili presenti nel cervello e nel midollo spinale, avviando un danno infiammatorio progressivo e cronico.

Una convergenza di evidenze scientifiche

I due filoni di indagine, seppur condotti da team differenti, convergono dunque nel delineare un modello eziologico più nitido. Da un lato si conferma il ruolo necessario, ma non esclusivo, dell'infezione virale; dall'altro si illumina la trappola genetica che trasforma una banale risposta immunitaria in un attacco autolesionista di lunga durata. Queste scoperte, che poggiano su un solido apparato di dati molecolari, non rappresentano una svolta terapeutica immediata, ma forniscono una mappa fondamentale per comprendere le origini di una malattia ancora per molti versi misteriosa. Delineano, in sostanza, la sequenza di eventi che, partendo da un incontro quasi universale con un virus, può portare, in presenza di un corredo genetico sfavorevole, a una risposta immunitaria aberrante e devastante.