Svelato un tassello cruciale nel legame tra Epstein-Barr e sclerosi multipla
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Redazione Salute
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La ricerca scientifica compie un passo avanti decisivo nel chiarire il meccanismo, a lungo sospettato, che collega il virus di Epstein-Barr (EBV) all’insorgenza della sclerosi multipla. Due studi distinti, condotti rispettivamente presso il Karolinska Institutet in Svezia e il Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità in Italia, convergono nell’indicare nel sangue e nella risposta immunitaria che vi ha luogo la chiave per comprendere l’inizio del processo patologico. La sclerosi multipla, è bene ricordarlo, consiste in una malattia infiammatoria cronica dove il sistema immunitario aggredisce per errore il sistema nervoso centrale, danneggiando in modo progressivo le fibre nervose e la loro guaina protettiva, la mielina.
Il ruolo insidioso dei linfociti B infettati
La ricerca italiana, coordinata da Barbara Serafini e pubblicata sull’“International Journal of Molecular Science”, ha focalizzato la sua attenzione su un attore specifico: i linfociti B infettati dal virus di Epstein-Barr. Secondo i dati emersi, queste cellule svolgerebbero un ruolo determinante nell’innescare quella “cascata di eventi” che conduce alla malattia. Il virus, infatti, le porterebbe a esprimere una particolare proteina in grado di “bloccare” o comunque di alterare profondamente la normale risposta immunitaria all’interno del sistema nervoso centrale. Questo sabotaggio dall’interno crea le condizioni ideali per l’avvio del processo autoimmune.
Dall’infezione all’attacco alla mielina
Una volta attivati e resi “disfunzionali” dall’infezione virale, questi linfociti B possono migrare verso il cervello e il midollo spinale. Qui, il loro comportamento diventa dannoso: iniziano ad attaccare direttamente la guaina mielinica che avvolge i neuroni. Quella guaina, che è paragonabile a un isolante di precisione attorno a un cavo elettrico, è fondamentale per garantire una trasmissione rapida ed efficiente degli impulsi nervosi. La sua distruzione, lenta e inesorabile, interrompe la corretta comunicazione tra le cellule nervose, il che si traduce clinicamente nella vasta gamma di sintomi neurologici tipici della sclerosi multipla, che vanno dai disturbi motori e della vista a una stanchezza debilitante.
Prospettive per terapie mirate
La scoperta, mentre chiarisce un passaggio patogenetico fondamentale, dischiude al contempo nuovi orizzonti nella prospettiva terapeutica. Comprendere che esiste una precisa popolazione cellulare – i linfociti B infettati da EBV – che agisce come una sorta di cavallo di Troia nel sistema nervoso, permette di immaginare strategie di trattamento molto più mirate. L’obiettivo, come sottolineato dai ricercatori, diventa quindi quello di sviluppare farmaci in grado di “stanare” con precisione queste cellule aberranti, di identificarle e di eliminarle dal tessuto cerebrale, colpendo così uno dei possibili motori iniziali della malattia senza danneggiare in modo indiscriminato l’intero sistema immunitario.
