Sclerosi multipla, il ruolo dell'Epstein Barr nelle origini della malattia
Articolo Precedente
Articolo Successivo
Redazione Salute
-
L'origine della sclerosi multipla, la patologia autoimmune che aggredisce il sistema nervoso centrale, affonda le sue radici in un'infezione comune quanto insidiosa, causata dal virus di Epstein-Barr. Un agente patogeno che, pur infettando la stragrande maggioranza della popolazione mondiale e rimanendo spesso silente, lascia in alcuni individui un'eredità pesantissima. La totalità dei circa centotrentamila pazienti in Italia che ricevono una diagnosi di sclerosi multipla, infatti, è stata precedentemente esposta in maniera conclamata all'EBV, un dato ormai consolidato che pone un solido pilastro nella comprensione della malattia.
Il meccanismo mimetico che inganna il sistema immunitario
Due studi recenti, pubblicati sulla rivista Cell da gruppi di ricerca dell'Università di Zurigo e del Karolinska Institutet, hanno fatto luce sui complessi processi molecolari che da quell'infezione possono condurre alla malattia. La spiegazione principale risiede in un fenomeno di "mimetismo molecolare", come viene definito dagli scienziati. Alcune proteine del virus, infatti, possiedono una struttura estremamente simile a quella presente nella guaina mielinica, quella sorta di strato isolante che riveste le cellule nervose e garantisce la corretta trasmissione degli impulsi. Il sistema immunitario, una volta entrato in contatto con il virus, produce degli anticorpi specifici per combatterlo; alcuni di questi, però, a causa della somiglianza strutturale, finiscono per riconoscere come estranea e attaccare anche la mielina del proprio organismo.
Dall'infezione al danno neurologico irreversibile
L'attivazione di queste cellule immunitarie "impazzite" apre la strada a un processo distruttivo. I linfociti B, che hanno immagazzinato la memoria del virus, possono migrare verso il cervello e il midollo spinale, dove iniziano a produrre anticorpi che colpiscono indiscriminatamente la guaina protettiva dei neuroni. La conseguenza di questo errore di riconoscimento, che procede in modo del tutto autonomo dall'iniziale presenza del virus, è la progressiva demielinizzazione. È questa la causa diretta dei sintomi neurologici caratteristici della sclerosi multipla, che vanno dalla paralisi parziale ai disturbi visivi, fino a una stanchezza debilitante, manifestazioni che dipendono in tutto e per tutto dalle aree del sistema nervoso colpite dall'assalto autoimmune.
Una svolta per la prevenzione e la ricerca futura
La chiarificazione di questo legame meccanicistico, che va ben oltre la semplice associazione statistica già nota, segna una svolta epistemologica nel campo. Sebbene non tutti coloro che contraggono il virus di Epstein-Barr sviluppino la malattia, comprendere il preciso nesso causale offre un bersaglio concreto per la ricerca di strategie preventive. L'identificazione del mimetismo molecolare come innesco fondamentale della reazione a catena autoimmune dischiude la possibilità, per il futuro, di intervenire prima che il processo si avvii, magari attraverso vaccinazioni mirate o terapie in grado di modulare la risposta immunitaria contro quelle specifiche proteine virali, impedendo così l'attacco crociato ai tessuti nervosi.
