La ricerca di Trento svela nuovi meccanismi della Sla puntando il dito sulle cellule “fantasma” del cervello

06/05/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   La sclerosi laterale amiotrofica, quella che colpisce i nervi e toglie gradualmente la parola e il movimento, non è quasi mai uguale a se stessa. Può correre, divorando l’autonomia in pochi mesi, o strisciare per anni, lasciando spiragli di lucidità e controllo muscolare che sembrano sfidare la logica della malattia. Proprio a questo enigma – l’eterogeneità dei tempi di progressione – prova a rispondere l’ultimo lavoro del Dipartimento Cibio dell’Università di Trento, pubblicato sulla rivista “Brain” e guidato dalla professoressa Manuela Basso. Lo sforzo, che ha coinvolto 51 ricercatori sparsi tra Italia, Spagna, Regno Unito, Stati Uniti, Libano e Giappone, non si è limitato a osservare i neuroni morenti, ma ha spostato l’attenzione su chi, di solito, li accudisce.

Il “tradimento” della glia e il fattore Myc

Per decenni, la ricerca si è concentrata quasi esclusivamente sui motoneuroni, vittime designate del processo degenerativo. Tuttavia, lo studio trentino ribalta la prospettiva puntando i riflettori sulle cellule gliali, quelle che dovrebbero fare da babysitter al sistema nervoso centrale. In un modello animale studiato per replicare le forme a progressione più lenta, gli scienziati hanno osservato che queste cellule subiscono una sorta di “cambio di personalità”. All’inizio della malattia, spiegano i ricercatori, la glia *de-differenzia*: cioè perde le sue specializzazioni e smette di supportare i neuroni. Nelle fasi avanzate, invece, scatena un’infiammazione dilagante. Il vero colpevole di questo cortocircuito biologico sarebbe un fattore chiamato Myc, un interruttore molecolare che, in condizioni normali, regola la crescita cellulare. Qui, però, la sua iperattività trasforma le cellule di supporto in boia involontari, rilasciando vescicole che invece di nutrire i neuroni li rendono fragili e vulnerabili.

Verso biomarcatori liquidi per monitorare la malattia

Uno dei dati più promettenti emersi dall’indagine riguarda la possibilità di intercettare questi segnali tossici anche lontano dal loro luogo d’origine. Le stesse vescicole anomale generate dalla glia malata, cariche di molecole infiammatorie, sono state rintracciate nel liquido cerebrospinale dei pazienti. Una scoperta, questa, che apre la strada a ipotesi diagnostiche meno invasive: se il traffico di queste vescicole riflette fedelmente quel che accade nel midollo, potrebbe essere possibile monitorare l’evoluzione della patologia attraverso un semplice prelievo, senza la necessità di biopsie impossibili. In sostanza, queste particelle diventano potenziali biomarcatori, capaci di raccontare in tempo reale la fase in cui si trova la malattia.

Collaborazione globale e infrastrutture d’eccellenza

Non è un caso che il risultato arrivi da Trento, dove il Dipartimento Cibio ha messo in campo tutte le sue Core Facilities, le infrastrutture tecnologiche che permettono di passare dalla biologia computazionale alla validazione clinica. Il lavoro, sostenuto da Fondazione AriSla, dal Ministero dell’università e della ricerca e persino da donazioni private e 5xmille, dimostra come la cooperazione tra ricerca di base e osservazione clinica sia capace di generare nuovi “appigli” per la terapia. I ricercatori hanno infatti corretto la proteina TDP-43 – quella alterata nel 97% dei casi di Sla – osservando come la glia cambiasse comportamento nel tempo, un passaggio cruciale per individuare le “finestre terapeutiche” in cui intervenire.

La professoressa Basso, che guida il laboratorio di neurobiologia e patologia, nota che ora bisognerà verificare se la glia segua lo stesso copione anche nelle varianti a progressione rapida. L’obiettivo, chiarisce, non è solo fermare la malattia, ma suddividere i pazienti in sottogruppi specifici a cui destinare cure sempre più mirate. Grazie a questo studio, il ruolo di Myc diventa un bersaglio molecolare concreto, e quello delle vescicole un faro per la prognosi. La strada è ancora lunga, ma per la prima volta si guarda alla Sla non come a un destino unico, ma come a un mosaico di processi cellulari distinti, alcuni dei quali, forse, reversibili.