Scoperto come il mieloma multiplo elude le cure, uno studio italiano individua il punto debole

16/01/2026 SALUTE Preferisci Informazione.News su Google

Redazione Salute   -   Una ricerca condotta dai laboratori dell'Istituto nazionale tumori Regina Elena di Roma ha portato alla luce un meccanismo, fino a oggi sconosciuto, che spiega come le cellule del mieloma multiplo sviluppino resistenza alle terapie. Lo studio, la cui importanza è stata sottolineata da un apposito editoriale sulla rivista 'Blood', è stato coordinato da Giacomo Corleone insieme a Maurizio Fanciulli, direttore del Laboratorio di Espressione genica e Modelli oncologici dell'istituto romano. La scoperta, che rappresenta un passo avanti nella comprensione di uno dei tumori del sangue più insidiosi, non si limita a descrivere il problema ma indica anche una potenziale via per aggirarlo, puntando il dito su uno specifico tallone d'Achille della malattia.

L'adattamento che rende il tumore refrattario

Il mieloma multiplo, la cui complessità è nota agli oncologi, mostra spesso una risposta iniziale positiva ai trattamenti, i quali però, con il passare del tempo, vedono drasticamente ridotta la loro efficacia. Questo fenomeno, che conduce a temute ricadute, è legato alla straordinaria capacità di adattamento delle cellule malate, le quali, sotto la pressione selettiva dei farmaci, mettono in atto strategie di sopravvivenza sempre più raffinate. La ricerca italiana ha quindi voluto indagare a fondo questa dinamica, cercando di svelare i processi molecolari che vi stanno alla base, poiché è proprio lì che si nasconde la chiave per vincere la resistenza. I ricercatori, analizzando campioni e modelli, hanno identificato una specifica alterazione nella regolazione di alcuni geni, un vero e proprio "interruttore" nel Dna che le cellule tumorali imparano a sfruttare a proprio vantaggio quando vengono attaccate.

L'"interruttore" nel Dna e la possibile contromossa

Il meccanismo scoperto agisce come un sistema di compensazione, permettendo al tumore di bypassare l'azione dei farmaci e di continuare a proliferare nonostante la terapia in corso. Si tratta, in sostanza, di una riprogrammazione cellulare che avviene a livello epigenetico, ovvero senza modificare la sequenza del Dna ma alterandone l'accessibilità e quindi l'espressione. Questa scoperta, che getta una nuova luce sulla biologia della malattia, fornisce ai clinici un bersaglio terapeutico potenzialmente decisivo. Colpire quel preciso "interruttore", infatti, significherebbe privare le cellule del mieloma del loro principale strumento di difesa, rendendole di nuovo vulnerabili alle cure convenzionali e prolungandone così l'efficacia. La strada che si apre, dunque, non è quella di un farmaco completamente nuovo, ma di una strategia complementare che potrebbe rendere nuovamente efficaci quelli già esistenti.

Il peso delle indagini scientifiche contro la cronicità dei tumori

Analogamente a quanto avviene nelle indagini giudiziarie più complesse, dove ogni dettaglio può essere cruciale per risolvere un caso, la lotta contro i tumori che diventano cronici e resistenti si vince scavando nei meccanismi molecolari più reconditi. L'importanza di questo studio, al di là del risultato specifico, risiede nel metodo: comprendere il "come" e il "perché" una terapia smetta di funzionare è il primo passo, obbligatorio, per progettare una risposta. Il lavoro dell'équipe dell'Ire si inserisce in questo solco, offrendo una spiegazione concreta a un problema clinico molto sentito e tracciando una linea di intervento precisa. La speranza, ora, è che queste fondamenta solide possano rapidamente tradursi in protocolli sperimentali che testino l'efficacia di farmaci in grado di modulare il bersaglio individuato, aggiungendo un nuovo tassello all'arsenale terapeutico contro un male subdolo.