Tumore al seno, scoperto l’interruttore molecolare che frena la progressione
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Redazione Salute
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Un meccanismo molecolare del tutto inedito, capace di regolare dall’interno l’aggressività delle cellule tumorali, è stato identificato per la prima volta da un team di ricercatori italiani. A darne notizia è uno studio pubblicato sulla rivista “Cell Death & Disease”, frutto della collaborazione tra l’Istituto degli endotipi in oncologia, metabolismo e immunologia del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli (Cnr-Ieomi) e Dompé farmaceutici. La scoperta, che riguarda in particolare il carcinoma mammario, ruota attorno a una proteina – la Shp1 – già nota in passato per il suo ruolo di antagonista della crescita neoplastica, ma mai osservata prima in questa veste di «interruttore» capace di frenare la progressione del cancro.
Il funzionamento dell’interruttore Shp1
A differenza di quanto si potesse ipotizzare fino a ieri, la Shp1 non si limita a ostacolare il tumore in maniera generica: essa agisce in modo selettivo su una precisa catena di segnali molecolari, quella avviata dall’interleuchina 8 (IL-8). Quest’ultima, va detto, è una citochina spesso iperespressa nei tessuti malati e associata a fenotipi più aggressivi. Gli scienziati del Cnr-Ieomi hanno dimostrato – attraverso esperimenti condotti su modelli cellulari – che la proteina Shp1 è in grado di bloccare la trasduzione del segnale indotto dall’IL-8, interrompendo di fatto un percorso che altrimenti alimenterebbe la progressione tumorale. In pratica, le stesse cellule malate possiedono un regolatore interno della loro aggressività; un interruttore che, una volta attivato, ne riduce la capacità di espandersi e di evolvere verso forme più invasive.
I risvolti della ricerca italiana
Lo studio, che si inserisce in un filone di indagini sempre più attento alla biologia dei sistemi, è stato coordinato dai ricercatori dell’istituto napoletano, con il supporto dell’azienda Dompé per le fasi di validazione biochimica. Non è un caso che la stessa rivista “Cell Death & Disease” abbia accolto il lavoro sottolineandone l’originalità: per la prima volta, infatti, viene descritta una funzione della Shp1 che non ha precedenti nella letteratura oncologica. Qualche mese prima, va ricordato, un altro gruppo di studiosi italiani – operante presso l’Università della Calabria – aveva pubblicato su “Cell Death Discovery” (gruppo Nature) i risultati relativi alla silodosina, un farmaco già in uso per altre patologie, mostrandone potenziali effetti antitumorali nel cancro al seno. Due filoni distinti, dunque, ma entrambi provenienti dalla ricerca nazionale e orientati a identificare nuovi bersagli terapeutici.
Implicazioni per lo studio dei meccanismi cellulari
Ciò che rende rilevante la scoperta del Cnr-Ieomi, al di là del singolo tumore al seno, è la dimostrazione che le cellule tumorali non sono semplicemente «macchine» fuori controllo, bensì sistemi dotati di meccanismi di autoregolazione finora ignorati. La proteina Shp1, nella sua veste di interruttore molecolare, rappresenta uno di questi dispositivi interni: essa può essere paragonata a un freno che la cellula aziona da sola, senza bisogno di segnali esterni. I ricercatori hanno osservato questo comportamento in laboratorio, verificando che livelli più elevati di Shp1 funzionante corrispondono a una minore capacità delle cellule di rispondere agli stimoli infiammatori veicolati dall’IL. E poiché l’infiammazione è spesso un motore silenzioso della progressione neoplastica, ecco che l’interruttore assume un valore scientifico considerevole.




